La néphropathie à IgA, ou IgAN, est une maladie rénale chronique caractérisée par une accumulation dans les reins d’un anticorps appelé immunoglobuline A. Ces dépôts provoquent une inflammation et peuvent endommager les glomérules, ces minuscules filtres qui éliminent les déchets et l’excès de liquide du sang. L’IgAN est aussi connue sous le nom de maladie de Berger.
On ne connaît pas encore exactement la cause exacte de cette maladie. Les chercheurs pensent que des anomalies du système immunitaire entraînent l'accumulation de formes inhabituelles d'IgA dans les reins. La génétique, les facteurs environnementaux et les infections pourraient tous jouer un rôle. Certaines personnes remarquent pour la première fois la présence de sang dans leurs urines pendant ou peu après un rhume, un mal de gorge ou une infection respiratoire.
On parle d'IgAN primaire quand la néphropathie à IgA est la principale maladie qui touche les reins. L'IgAN secondaire est associée à une autre affection, comme certaines maladies du foie, la maladie cœliaque, une maladie inflammatoire de l'intestin ou certaines infections. Identifier cette affection associée peut influencer la façon dont la maladie est prise en charge.
La néphropathie à IgA est différente de la vascularite à IgA. Les deux maladies s'accompagnent de dépôts d'IgA, mais la vascularite à IgA touche les petits vaisseaux sanguins dans tout le corps et peut aussi provoquer une éruption cutanée violacée, des douleurs articulaires et des symptômes abdominaux.
Le traitement vise à réduire la perte de protéines, à contrôler la tension artérielle et à préserver la fonction rénale. On utilise souvent des médicaments comme les inhibiteurs de l'ECA ou les ARA pour faire baisser la tension artérielle et réduire la quantité de protéines dans les urines.
En fonction du profil de risque de chacun et de sa fonction rénale, le traitement peut aussi inclure des inhibiteurs du SGLT2, des traitements immunitaires ciblés, des corticostéroïdes ou d'autres médicaments qui agissent sur le processus pathologique. La disponibilité des traitements varie, et il faut discuter des bénéfices et des effets secondaires possibles avec un néphrologue.
Tout le monde peut développer une IgAN, même si on la diagnostique souvent chez les enfants, les ados et les jeunes adultes. Avoir des antécédents familiaux d'IgAN ou de vascularite à IgA peut augmenter le risque d'en souffrir.
L'IgAN est aussi associée à des maladies comme la maladie cœliaque, les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, les maladies hépatiques chroniques et certaines infections. Le fait d'avoir l'un de ces facteurs de risque ne veut pas dire que tu vas forcément développer une IgAN, et il n'y a pour l'instant aucun moyen éprouvé de la prévenir.
Au début, beaucoup de gens ne présentent aucun symptôme visible. Les premiers signes peuvent n'être détectés que lors d'analyses de sang ou d'urine de routine.
Les symptômes possibles comprennent une urine rose, rouge, brune ou de couleur « cola » due à la présence de sang, une urine mousseuse due à la présence de protéines, un gonflement autour des yeux ou au niveau des jambes et des pieds, ainsi qu'une hypertension artérielle. Ces symptômes peuvent également être associés à d'autres pathologies et ne suffisent pas à eux seuls à confirmer un diagnostic d'IgAN.
Le diagnostic commence généralement par des analyses d'urine, des analyses de sang, des mesures de la tension artérielle et un bilan des symptômes et des antécédents familiaux. Ces examens permettent de détecter la présence de sang ou de protéines dans l'urine et d'évaluer le bon fonctionnement des reins.
Pour confirmer un diagnostic d'IgAN, il faut généralement faire une biopsie rénale. Lors de cette biopsie, on prélève un petit échantillon de tissu rénal pour vérifier s'il y a des dépôts d'IgA et des signes d'inflammation ou de cicatrices.
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SOPK • Résistance à l'insuline • 2 analyses de laboratoire antérieures



